1. 咪喹莫特（Imiquimod，IMQ）诱导的银屑病模型

咪喹莫特（IMQ）诱导的银屑病模型。将9周龄雌性 BALB/c 小鼠连续7天在耳部和背部皮肤局部涂抹咪喹莫特（IMQ）（A）。每日记录银屑病面积与严重程度指数（PASI）（B）、背部皮肤厚度变化百分比（%）（C）以及背部皮肤照片（D）。实验结束时，收集皮肤组织进行组织学评估。苏木精-伊红（H&E）染色（E）显示，IMQ 处理组出现明显的角化过度、表皮增生以及真皮内大量白细胞浸润。进一步采用 MSD 进行细胞因子分析，结果表明 IMQ 处理组中 TNF-α 的表达增加（F）。

2. 咪喹莫特（IMQ）诱导的系统性红斑狼疮（SLE）模型

咪喹莫特（IMQ）诱导的系统性红斑狼疮（SLE）模型。将9周龄雌性 BALB/c 小鼠在耳部和背部皮肤局部涂抹咪喹莫特（IMQ），每周3次，持续 5 周 (A)。在整个实验期间，每周监测体重3次（B）。在 IMQ 处理小鼠中，抗 dsDNA 抗体最早在第7天即可检测到，并在第35天持续升高（C）。在研究终点（第35天），可观察到明显的脾肿大，脾脏重量约为对照组小鼠的3倍（D）。组织病理学评估（E）显示典型的狼疮样肾脏病理改变，包括系膜区扩张和增生（H&E 染色）、肾小球基底膜增厚（PAS 染色），以及通过免疫组化检测到的免疫复合物（C3）沉积。

3. MC903 诱导的特应性皮炎模型

MC903 诱导的特应性皮炎模型。将8周龄雌性 C57BL/6 小鼠在耳部和背部皮肤局部涂抹 MC903（卡泊三醇），每周连续5天，持续3周（A）。每周两次记录耳部厚度（B）、背部皮肤厚度（C）、皮肤临床评分（D）以及耳部照片（E）。实验结束时，收集皮肤组织进行组织学评估。苏木精-伊红（H&E）染色（E）显示，MC903 处理组出现明显的表皮增生，并有大量炎症细胞浸润。血浆总 IgE 水平显著升高（G）。进一步的细胞因子分析表明，MC903 处理组中 TNF-α、IL-1β、IP-10 和 IL-6 的表达均显著增加（F）。

4. 白癜风小鼠模型（进行中）

5. 胶原诱导性关节炎（Collagen-Induced Arthritis，CIA）模型

胶原诱导性关节炎（CIA）模型。选用10周龄雄性 DBA/1 小鼠，于第0天以Ⅱ型胶原（CII）乳剂进行免疫（200 μg），并在第21天给予加强免疫（200 μg）（A）。加强免疫后，每周记录临床关节炎评分（B）、足爪厚度测量值（C）以及代表性足爪图像（D）。实验结束时，采集骨和关节组织进行组织学分析。苏木精-伊红（H&E）染色（E）显示，对照组小鼠（a）关节软骨表面光滑、关节腔结构完整；而 CIA 小鼠则表现出炎症细胞浸润和严重的关节结构损伤（b）。免疫组织化学（IHC）染色进一步证实，受累关节中 IL-17 和 TNF-α 的表达升高（E，F）。

6. 右旋糖酐硫酸钠（Dextran Sulfate Sodium，DSS）诱导的小鼠结肠炎模型

7. 过继性 T 细胞转移炎症性肠病（IBD）小鼠模型

过继性T细胞转移诱导炎症性肠病（IBD）小鼠模型。将8周龄雌性RAG2基因敲除小鼠静脉注射不同浓度的CD4⁺CD25⁻初始T细胞（A）。在转移前，通过流式细胞术确认 CD4⁺CD25⁻ 初始 T 细胞的纯度（B）。在整个实验期间，每周监测体重3次（C）。每周收集粪便样本，检测脂质运载蛋白-2（lipocalin-2）水平，该指标为肠道炎症的生物标志物（D）。实验结束时，取结肠测量长度并进行组织病理学分析。结果显示，G3_0.5e6_IV 组的结肠缩短最为明显（E）。苏木精-伊红（H&E）染色（F）显示，结肠隐窝结构紊乱、杯状细胞减少以及明显的炎症细胞浸润（F）。

8. TNBS 诱导的炎症性肠病（IBD）小鼠模型

9. 实验性自身免疫性脑脊髓炎（Experimental Autoimmune Encephalomyelitis，EAE）小鼠模型

10. 屋尘螨（House Dust Mite，HDM）诱导的哮喘模型

屋尘螨（HDM）诱导的哮喘模型。选用8周龄雌性 C57BL/6 小鼠，经鼻腔给予屋尘螨（HDM）提取物处理，每周连续5天，持续4周（A）。在 HDM 处理组中，血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF）中的总 IgE 水平均显著升高（B、C）。细胞因子谱分析显示，全身（血浆）和局部（BALF）中 TNF-α 和 IFN-α 的表达增加，同时局部 IL-1β、IL-6 和 IFN-γ 的表达上调（B、C）。采用苏木精-伊红（H&E）染色进行组织病理学评估（E），结果显示 HDM 暴露小鼠肺组织中出现明显的黏液分泌增加（a），且炎症细胞浸润密集（b）。流式细胞术分析证实 BALF 中存在明显的嗜酸性粒细胞浸润（D），与过敏性气道炎症的典型特征一致。

11. 卵清蛋白（Ovalbumin，OVA）诱导的哮喘模型

卵清蛋白（OVA）诱导的哮喘模型。选用8周龄雌性 BALB/c 小鼠，于第0、7 和 14 天通过腹腔注射方式进行卵清蛋白（OVA）致敏，随后自第20天起连续7天进行鼻腔 OVA 激发（A）。在整个研究期间，每周监测体重3次（B）。在 OVA 处理组中，血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF）中的总 IgE 水平均显著升高；而经 IL-35 或地塞米松处理后，IgE 的产生明显受到抑制（C）。细胞因子谱分析显示，OVA 暴露小鼠的全身（血浆）及局部（BALF）中 TNF-α、IFN-γ 和 IL-1β 水平均升高，而经 IL-35 或地塞米松处理后上述细胞因子水平显著降低（D、E）。采用苏木精-伊红（H&E）染色进行组织病理学检查（G），结果显示 OVA 攻击小鼠肺组织中出现明显的黏液高分泌（a）和密集的炎症细胞浸润（b）。流式细胞术分析进一步证实 BALF 中嗜酸性粒细胞显著浸润（F），与过敏性气道炎症的典型特征一致。

12. 博来霉素（Bleomycin）诱导的肺纤维化模型

13. 尿酸钠（MSU）诱导的小鼠腹膜炎模型

单钠尿酸盐（MSU）诱导的小鼠腹膜炎模型。选用8周龄雌性 C57BL/6 小鼠，经腹腔注射单钠尿酸盐（MSU）。于注射后 6 小时采集腹腔灌洗液和血浆样本（A）。细胞因子分析显示，MSU处理组小鼠腹腔灌洗液和血浆中促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β和IL-6）和趋化因子（KC和MCP-1）水平升高（B、C）。流式细胞术分析证实，MSU给药6小时后，中性粒细胞显著浸润腹腔（D、E）。

14. 异丙肾上腺素（Isoproterenol，ISO）诱导的心脏纤维化模型

异丙肾上腺素（ISO）诱导的小鼠心脏纤维化模型。选用12周龄雄性 129S1/SvImJ 小鼠，连续 5 天皮下注射异丙肾上腺素（ISO）（A）。在给药期间每日监测体重，随后在整个研究过程中每周监测 3 次（B）。研究结束时，取心脏组织进行组织学分析。天狼猩红（Picrosirius Red）染色显示，心肌组织内胶原纤维沉积，表明发生了纤维化重塑。